IAPs werden zellautonom durch mehrere mitochondriale IAP-Bindungsmotiv (IBM)-haltige Proteine reguliert, die bei einer Störung der äußeren mitochondrialen Membran aus den Mitochondrien freigesetzt werden (z. B. Smac). Unsere laufenden Studien legen nahe, dass die mitochondriale Atmungsaktivität nicht nur den zellulären Energiebedarf deckt, sondern auch als ein molekularer Schalter für Zelltod und Entzündungssignale fungiert. Wir untersuchen insbesondere, wie die mitochondriale Atmungsaktivität die Freisetzung von Faktoren steuert, die Gewebeentzündungsmechanismen beeinträchtigen. Eine Dysfunktion der mitochondrialen Atmung ist die Ursache für das Altern und altersbedingte Krankheiten. Es wird zunehmend deutlich, dass bestimmte mitochondriale Veränderungen auch das Fortschreiten von Krebs und die Pathogenität von Bakterien entscheidend beeinflussen. Hier untersuchen wir speziell die Auswirkungen diese metabolischen Mechanismen auf die Interaktion von Tumorzellen mit der Tumorumgebung bzw. der Wirt und Pathogen.